Kit Testê Nefropatiya Membranous (MN).
| Çareseriya kîmyewî (Nexweşiyên Xweser) | ||
| Doranî | Navê hilberê | Abbr |
| Nefropatiya Membranous | Dij-Pospholipase A2 Receptor Antibody | PLA2R |
| Anti-C1q Antibody | C1q | |
| Domaina Tîpa I ya Antî-trombospondîn ku 7A Antibody Dihewîne | THSD7A | |
Nefropatiya membranous (MN) wekî nexweşiyek xweseriya organ-taybetî nîşan dide.Receptorên fosfolîpaza A2 (PLA2R), ku girêdayî receptorên transmembrane yên tîpa I ne, ji hêla rûxara hucreya glomerular ve têne diyar kirin.Di nexweşên nefropatiya membranozî ya bi receptorê fosfolîpaza A2-pozîtîf de, antîpodê receptorê antî-fosfolîpaza A2 û antîjenê receptorên fosfolîpaza A2 wekî kompleksek parastinê bi hev ve girêdayî ne, li ser parzûna bingehîn a glomerular radiwestin, pergala temamkerê ya ku di encamê de zirarê dide şaneyê çalak dike. astengiya filtrasyona glomerular û dibe sedema proteîna mîzê.Asta PLA2R ji nêz ve bi çalakiya klînîkî ve girêdayî ye, ku ev nîşanek baş e ji bo pêşbînkirina pêvajoya nexweşiyê.Analîzê destnîşan kir ku asta PLA2R ya serumê bi hestiyariyek 73% û taybetmendiya 83% bû ji bo teşhîsa nefropatiya membranozî ya idiopathîk a çalak, ev destnîşan dike ku asta PLA2R ya serumê di qonaxa çalak a nefropatiya membranoz a idiopathîk de nirxa tespîtkirinê heye.
C1q hêmanek ji temamkerê 1 (C1) ye, destpêkerê rêça klasîk a berevaniya xwerû.C1q wekî yekîneya reaksiyonê ya yekem a pêkhateya yekem a temamkerê C1 tevdigere.Ew bi kompleksên parastinê yên antîjen-antîpoş ve girêdide, bi molekulên C1r û C1s re beşdarî rêyên aktîvkirina temamkerê klasîk dibe, û navbeynkariya paqijkirina faktorên enfeksiyonê, hilberên apoptotîk û kompleksên berevaniyê yên di pergala makrofage ya mononukleer de dike.Dema ku antî-C1Q hebin, ew ê paqijkirina kompleksa berevaniyê û hucreyên apoptotîk hêdî bike, pergala berevaniyê teşwîq bike da ku bêtir antîbotan hilberîne, ku ev faktorek e ku dibe sedema çalakiya nexweşiyê (lupus erythematosus pergalî).
Tîpa Ⅰ Domaina proteîna reaktîf a trombocitê 7A (THSD7A) antîjenek din a podosîtê ye ku piştî receptora fosfolîpaza A2 (PLA2R) dibe sedema MN.Vedîtina THSD7A û antîkorên wê bû sedema têgihiştinek nû ya MN.Antîpoşa THSD7A ya serumê dikare bi antîjena podosîtê THSD7A ve girêbide da ku li cîh kompleksa xweparastinê çêbike, ku bibe sedema zirara podosîtê û proteinuria.Mîna antîpoşa PLA2R, antîpota THSD7A dikare were bikar anîn da ku rêberiya teşhîs, pêşgotin û şopandina nexweşiya MN bike.
