Pergala Fibrînolîtîk & Kit Testê DIC
Çareseriya Coagulation |
| |
Doranî | Navê hilberê | Abbr |
Pergala Fibrînolîtîk & DIC | Berhemên Hilweşîna Fibrinogen | FDP |
D-Dimer | D-Dimer | |
Plasminogen | PLG | |
α2- antîplazmînaz | α2-AP | |
Inhibitor Activation Plasminogen | PAI | |
Von Willebrand Faktora Antigen | vW Faktora Antigen |
Sîstema fîbrînolîzê parçeyek girîng a pergala koagulasyonê ye û di parastina herikîna xwînê û yekitiya damaran de rolek girîng dilîze. Aktîvatorê Lîsogen û astengkerê fibrînolîzê.Pêvajoya bingehîn a fîbrînolîzê dikare li du qonaxan were dabeş kirin, ango çalakkirina plasminogen û hilweşandina fibrin (an fibrinogen)
Plasminogen (PLG): PLG ji hêla kezebê ve tê sentez kirin.Dema ku xwîn dihele, PLG li ser tevna fibrîn bi mîqdarek mezin tê vegirtin.Di bin çalakiya T-PA an U-PA de, PLG di nav plasminase de tê aktîf kirin, û hilweşandina fibrin pêşve dike.Plasminogen β-globulînek yek-zincîre ye ku giraniya wê 80000 ~ 90000 e. Ew di kezeb, mêjûya hestî, eosinophils û gurçikan de tê sentez kirin û piştre dikeve nav xwînê.Ji bo mezinan, 10-20 mg / 100 ml plazma.Di nav xwînê de ji 2 heta 2,5 rojan nîv-jiyana wê heye.Ew bi hêsanî bi substratê xwe, fibrîn, tê vegirtin.
Inhibitorê aktîvatorê plazmînogen (PAI) û frenkerê antî-plasminogen α2 (α2-AP).PAI dikare bi taybetî bi T-PA ve girêbide bi rêjeyek 1: 1 da ku wê neçalak bike û PLG çalak bike.Formên sereke PAI-1 û PAI-2 ne.α2-AP bi kezebê tê sentez kirin.Mekanîzmaya çalakiyê wiha ye: α2-AP bi rêjeyek 1:1 bi PL-ê ve girêdide û tevlihev çêdike, ku çalakiya PL-ê asteng dike.F ⅹ ⅲ α2-AP bi covalentî bi fibrînê ve girêdide, ku hesasiyeta fibrînê ji PL re qels dike.
Mekanîzmaya hilweşandina fîbrînê: PL ne tenê fîbrînê lê di heman demê de fîbrînogenê jî xirab dike.PL fîbrînogenê hilweşîne da ku perçeyên X, Y, D û E hilberîne.Hilweşîna fibrînê di perçeyên x', Y', DD, E' de encam dide.Hemî van parçeyan bi hev re hilberên hilweşandina fîbrînê (FDP) tê gotin.
Xwîn fibrîn heye, ku tê aktîfkirin û hîdrolîz kirin da ku hilberên hilweşandinê yên taybetî bi navê "berhemên hilweşandina fîbrînê" hilberîne.D-dimer hilbera herî hêsan a hilweşandina fîbrînê ye, û asta zêde ya D-dimer hebûna hîperkoagulasyonê û hîperfîbrînolîzasyona duyemîn nîşan dide.Ji ber vê yekê, giraniya girseya d-dimer di tespîtkirin, nirxandina bandorkerî û pêşbîniya nexweşiyên trombotîk de xwedî girîngiyek mezin e.
Faktora von Willebrand (antîjena bi faktora VIII ve girêdayî ye) glycoproteinek mezin e ku di plazma û endotelyûmê de heye û bi proteînên din, nemaze faktora VIII ve girêdide û pêşî li hilweşandina wê ya bilez digire.Ew di nexweşiya von Willebrand de tune ye.Di dermankirina nexweşên bi nexweşiya von Willebrand de konsantreyên faktora Von Willebrand / faktora VIII rolek sereke dileyzin.Parçeya multimer a faktora von Willebrand di bidestxistina hemostazê de pir bi bandor e.
Faktora von Willebrand (VWF) glycoproteinek adhezîv a mezin e ku ji bo girêdana trombêlan bi subendotheliumê li cîhê birîna keştiyê, kombûna trombêlan ji bo avakirina fîşa trombêlan, û stabîlkirina faktora VIII (FVIII) di gerokê de hewce dike.Kêmasî an kêmasiya VWF dibe sedema nexweşiya von Willebrand (VWD).Teşhîs û taybetmendiya rast a VWD panelek ceribandinan hewce dike, di nav de antîjena VWF, pîvanek çalakiya VWF, çalakiya FVIII, multimerên VWF, û pîvandinên girêdana VWF.
Rêzkirina herêmên taybetî yên VWF jî dibe ku di teşhîsê de bikêr be.Tîpa 1 (kêmasiyên hejmarî), celeb 2 (kêmasiyên kalîteyî), û celeb 3 (kêmasiya tam) divê
ji bo peydakirina dermankirina guncan were cûda kirin.