Kit Testê ya IgG ya Pergala Nervî ya Navendî ya Demyelination Antibodies

AQP4 veguhezkarek taybetî ya avê ye ku bi piranî di astrocytes CNS de tê dîtin, lê di heman demê de di gurçikê de (kaniya berhevkar), pişikê (hucreyên epîteliya bronşîal), mîde (hucreyên parietal ên gastrîkî), epîteliya glandular û masûlkeya skeletal jî tê dîtin.AQP4, kanala avê ya herî zêde di CNS de, homotetramerek e ku bi riya proteîna dystroglycan ve li rûyê astrocytes ve girêdayî ye.Di nav hemî nexweşiyên înflamatuar demielîzasyonê yên CNS de, AQP4 bijareya yekem e ji bo cihêkirina NMO û MS ji nexweşiyên înflamatuar ên din (taybetî> 95%).Ji ber ku MRI-yên serê nexweşan ên bi NMO-ya zû re bi gelemperî ne diyar in, ceribandina serolojîkî ya ji bo AQP4 dikare di rêberkirina dermankirin û pêşbîniya zû de arîkar be.Rêjeya erênî ya AQP4 di nexweşên bi myelitis transversal ya dirêj (LETM) de 40% û di nexweşên bi neuritis optîk (ON) de 20% bû.Di nexweşên bi sindroma alobar a klînîkî de (ON an LETM), erênîbûna ji bo AQP4 bi îhtimaleke nêzîkê 50% ji pêşveçûna demyelination CNS di nav 1 salekê de pêşniyar dike.

Di van salên dawî de nexweşiyên antîbody MOG hêdî hêdî di asoyên mirovan de derketine.MOG (Myelin oligodendrocyte glycoprotein) glycoproteinek e ku giraniya wê ya molekulî di navbera 26 û 28 kDa de ye.Ew bi taybetî li ser tebeqeyên myelin ên herî derveyî û oligodendrocytes mammalan di CNS de tête diyar kirin û astek bilind a parastinê li seranserê celeban nîşan dide, ku ew dikare wekî nîşanek mezinbûna oligodendrocyte bixebite û beşdarî cûrbecûr çalakiyên biyolojîkî yên wekî rêziknameya îstîqrara mîkrotubulê, riya klasîk a temamker.Di destpêkê de, lêkolîneran MOG wekî armancek antîpîdê demielînasyonê di modelek berazê guinea ya encephalomyelitis otoîmmune ya ezmûnî (EAE) de nas kirin.

MBP di serum an CSF ya nexweşên MS-ê de tê tesbît kirin, lê ew rave nake ka gelo ev otoantîbodî rasterast beşdarî pathogenesis birîna demielînekirina MS-ê dibin an tenê piştî zirara tevna têkildar a CNS têne hilberandin.Eşkere ye ku di nexweşên MS de antîpotîdan dikare polîpeptîdên MBP bişkîne û bibe sedema zirara myelin, û ev antîpotên myelin, bi piranî ji celebê IgG1, dikarin temamkerê çalak bikin, û cytotoxicity-a bi navbeynkariya hucreyê ve girêdayî antîpodê derxînin.